Trastornos de coagulación en el paciente ictérico: fisiopatología y preparación quirúrgica
Por qué la ictericia obstructiva puede alterar hemostasia, qué papel tiene realmente la bilirrubina y cómo diferenciar déficit de vitamina K de falla sintética hepática.
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Fisiopatología: la bilirrubina alta no “consume” directamente los factores
La hiperbilirrubinemia es un marcador del problema hepatobiliar; no debe enseñarse como si la molécula de bilirrubina, por sí sola, fuera la causa principal de sangrado. En la ictericia obstructiva/colestasis disminuye la llegada de sales biliares al intestino, se altera la absorción de grasas y de vitaminas liposolubles, incluida la vitamina K. Sin vitamina K suficiente, el hígado no realiza adecuadamente la γ-carboxilación de los factores II, VII, IX y X y de las proteínas C y S.
Obstrucción biliar → menos sales biliares en intestino → malabsorción de vitamina K → factores vitamina K-dependientes funcionalmente deficientes → prolongación de PT/INR y riesgo hemorrágico. Si además existe daño hepatocitario, el hígado puede reducir la síntesis de múltiples factores. Sepsis, CID, trombocitopenia, insuficiencia renal y fármacos anticoagulantes pueden agravar o modificar el perfil.
En cirrosis avanzada la hemostasia está “reequilibrada”: bajan factores procoagulantes y anticoagulantes. Por ello un INR elevado no predice por sí solo el riesgo de sangrado y también puede coexistir riesgo trombótico.
Cómo se encuentra el paciente
Obstrucción benigna: coledocolitiasis, Mirizzi o estenosis pueden producir ictericia, coluria, acolia y prurito; si se agrega colangitis habrá fiebre/sepsis. Una obstrucción prolongada aumenta riesgo de malabsorción de vitamina K.
Obstrucción maligna: cáncer de cabeza pancreática, colangiocarcinoma u otras neoplasias pueden producir ictericia progresiva, prurito y pérdida de peso. A la colestasis se pueden sumar desnutrición, inflamación, infección asociada a instrumentación y un estado protrombótico propio de la malignidad.
Datos de sangrado: equimosis, sangrado de mucosas, punciones que no hemostatizan o hemorragia digestiva. Sin embargo, muchos pacientes tienen alteración analítica antes de sangrar clínicamente.
Qué evaluar antes de una intervención
| Prueba/dato | Qué aporta |
|---|---|
| Hemograma y plaquetas | Anemia, trombocitopenia, infección; la plaqueta baja modifica riesgo y estrategia. |
| PT/INR | Sensible a déficit de factores de vía extrínseca/común y vitamina K; también hepatopatía y anticoagulantes. |
| aPTT | Evalúa vía intrínseca/común; alteración combinada obliga a pensar en déficit múltiple/consumo. |
| Fibrinógeno | Bajo en consumo o falla hepática avanzada; también es reactante de fase aguda y puede estar alto en inflamación. |
| Bilirrubina total/directa, FA, GGT, AST/ALT | Define patrón de colestasis y lesión; no reemplaza la evaluación hemostática. |
| Función renal, lactato, cultivos | Detecta repercusión sistémica/sepsis, que aumenta riesgo perioperatorio. |
| TEG/ROTEM, si disponible y contexto adecuado | Viscoelasticidad global; puede guiar transfusión en sangrado/cirugía mayor, aunque no es un predictor perfecto de sangrado procedural. |
Una respuesta del PT/INR a vitamina K apoya que exista componente carencial, mientras que la falta de corrección obliga a considerar falla sintética, consumo, anticoagulación u otras causas. El factor V no depende de vitamina K y puede ayudar conceptualmente a diferenciar falla sintética hepática de una deficiencia pura de vitamina K, aunque no es necesario solicitarlo de rutina en todos los pacientes.
Abordaje del paciente quirúrgico ictérico
- Definir la causa de la ictericia: obstructiva benigna, maligna o lesión hepatocelular.
- Buscar infección biliar y disfunción orgánica: si hay colangitis, priorizar reanimación y control del foco según gravedad.
- Revisar fármacos: warfarina, DOAC, antiagregantes y otros modifican la conducta.
- Valorar déficit de vitamina K: especialmente en colestasis prolongada, desnutrición o antibióticos prolongados; corregir cuando esté indicado y sea clínicamente relevante.
- No transfundir plasma solo para “normalizar” un INR de cirrosis sin sangrado o indicación específica; el manejo depende del procedimiento, la causa, las plaquetas, fibrinógeno y contexto.
- Controlar el origen: desobstrucción biliar cuando esté indicada, tratamiento de sepsis y optimización nutricional/renal.
- Si hay sangrado activo o cirugía de alto riesgo: individualizar hemoderivados y hemostáticos con cirugía, anestesia y hematología; TEG/ROTEM puede ayudar donde esté disponible.
Benigno versus maligno
La fisiopatología de la malabsorción de vitamina K puede aparecer en ambos. En malignidad deben sumarse mayor riesgo trombótico, caquexia, anemia, posible invasión vascular y procedimientos previos. El valor de bilirrubina por sí solo no decide si el paciente “coagula o no coagula”.
BADBEAR.MED FIJA:
Bibliografía y lecturas
Material académico de BADBEAR.MED para estudio de Cirugía General. Las decisiones clínicas y perioperatorias deben individualizarse según el paciente, el procedimiento y los protocolos institucionales.