Proteína C reactiva (PCR/CRP): qué es, dónde se produce y cómo interpretarla en cirugía

Concepto y fisiopatología

PCR en este capítulo significa proteína C reactiva (CRP en inglés), no reacción en cadena de la polimerasa. Es una pentraxina de fase aguda cuya concentración plasmática aumenta ante inflamación, infección y lesión tisular. La fuente principal de la PCR circulante son los hepatocitos. La señal dominante es la interleucina 6 (IL-6), modulada por IL-1β y otras citocinas liberadas durante la respuesta inflamatoria.

Lesión o infección → activación de macrófagos y otras células inmunes → liberación de IL-6/IL-1β → señal al hepatocito → transcripción y síntesis de PCR → liberación a sangre. La PCR reconoce ligandos de microorganismos y células dañadas y participa en opsonización y activación del complemento, pero en clínica se usa sobre todo como biomarcador inespecífico de inflamación.

Su síntesis aumenta rápidamente después del estímulo; la concentración empieza a elevarse en horas y suele alcanzar máximos alrededor de 48 horas. Cuando el estímulo cesa, desciende con relativa rapidez. Por eso una serie de mediciones puede ser más informativa que un valor aislado.

Síntesis hepática inducida por citocinas

Producción y función inflamatoria

Estructura pentamérica

Cómo se encuentra el paciente

La PCR no genera síntomas por sí misma. El paciente presenta la clínica de la enfermedad que la eleva: fiebre, dolor, taquicardia, ictericia, foco quirúrgico, infección, trauma o inflamación. En el postoperatorio puede elevarse por el propio daño tisular de la cirugía; por ello, una cifra alta aislada no demuestra una complicación.

Diagnóstico, unidades y relación con Tokio

La PCR se informa habitualmente en mg/L o mg/dL. Conversión: 1 mg/dL = 10 mg/L. Este detalle evita errores al aplicar criterios publicados.

En los criterios TG18 de colangitis, la respuesta inflamatoria puede documentarse con fiebre/escalofríos, alteración de leucocitos o PCR ≥1 mg/dL (≥10 mg/L). En colecistitis, la PCR elevada forma parte de los signos sistémicos de inflamación, pero la clasificación de gravedad no se define por “qué tan alta” esté la PCR.

Una PCR elevada debe responder a tres preguntas: 1) ¿hay un foco clínico compatible?, 2) ¿hay otros datos de inflamación o disfunción orgánica?, 3) ¿la tendencia mejora después del control del foco? La PCR nunca sustituye la exploración, la imagen o la evaluación hemodinámica.

Abordaje práctico

1. Identificar foco y signos vitales.
2. Solicitar hemograma y PCR si ayudan a documentar respuesta inflamatoria.
3. Si hay sepsis o deterioro, priorizar perfusión, lactato, función renal, coagulación, cultivos e imagen; no esperar la PCR para iniciar tratamiento indicado.
4. En patología biliar, integrar PCR con bilirrubina, FA, GGT, AST/ALT, ecografía y criterios Tokio.
5. En postoperatorio, comparar con la evolución clínica y la tendencia, no con un único número.

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Bibliografía y lecturas

1. Castell JV, et al. Acute-phase response of human hepatocytes: regulation by interleukin-6. Hepatology. 1990;12:1179-1186. PubMed.
2. Kiriyama S, et al. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018;25:17-30. DOI.
3. Yokoe M, et al. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018;25:41-54. DOI.